Potwierdzenie bezpieczeństwa toksykologicznego wewnątrzkomórkowego preparatu ATP
Wyniki pomiarów ATP w krwiobiegu oraz wewnątrz granulocytów, uzyskane w trakcie
długoterminowego stosowania preparatu, stanowią istotny, pośredni dowód braku
toksyczności mitochondrialnej i ogólnego bezpieczeństwa preparatu.
Wzrost i stabilizacja poziomu ATP we krwi -
Poziom ATP wzrósł z ~2,8 µM (dolna granica normy) do 7,59 µM (górna granica, wartość
typowa dla tkanek wysokoenergetycznych), a po odstawieniu utrzymywał się powyżej
wartości wyjściowej (~3,67 µM). Brak spadku ATP – a wręcz znaczący i trwały wzrost – jest
sprzeczny z profilem jakiejkolwiek substancji toksycznej dla mitochondriów (inhibitory
kompleksów I–V, rotenon, antymycyna, wiele leków onkologicznych).
Toksyny mitochondrialne powodują szybki i progresywny spadek ATP – obserwowany
efekt jest jego przeciwieństwem.
- Znaczący wzrost ATP w granulocytach (>100%)
Granulocyty (neutrofile) są jedną z najbardziej wrażliwych populacji komórek na toksyczność
mitochondrialną. Spadek ATP w neutrofilach o >30–40% jest uznawany za wczesny marker
cytotoksyczności (testy OECD, ICCVAM). Obserwowany wzrost ATP w granulocytach
świadczy nie tylko o braku toksyczności, ale o aktywnym wsparciu bioenergetyki komórek
odpornościowych – co jest bardzo rzadkie i stanowi pozytywny sygnał bezpieczeństwa
immunologicznego.
Zgodność z kryteriami braku toksyczności mitochondrialnej -
Wytyczne toksykologiczne (FDA, EMA, ICH S8, OECD) uznają substancję za nietoksyczną
dla mitochondriów, jeśli spełnia co najmniej kilka z poniższych cech (wszystkie spełnione
przez preparat ATP):
* Brak spadku potencjału błony mitochondrialnej i ATP w warunkach długotrwałego
narażenia → obserwowany wzrost ATP to silny dowód.
* Brak zwiększonej produkcji mtROS (mitochondrialnych reaktywnych form tlenu) →
brak spadku ATP i brak objawów klinicznych wskazują na stabilizację łańcucha
oddechowego.
* Brak aktywacji apoptotycznych ścieżek mitochondrialnych (cytochrom C, kaspaza-9)
→ brak spadku ATP i brak działań niepożądanych to pośrednie potwierdzenie.
* Utrzymanie lub poprawa funkcji komórek o wysokim zapotrzebowaniu energetycznym
(granulocyty, erytrocyty, miocyty) → wzrost ATP w granulocytach spełnia ten warunek
w stopniu wybitnym.
Wniosek:
Długotrwałe stosowanie preparatu ATP nie tylko nie powoduje spadku ATP
mitochondrialnego (co byłoby typowe dla toksyn mitochondrialnych), lecz prowadzi do jego
znaczącego i trwałego wzrostu – zarówno we krwi, jak i w granulocytach. Ten profil jest
sprzeczny z jakimkolwiek znanym mechanizmem toksyczności mitochondrialnej i spełnia
kryteria uznania substancji za bezpieczną dla mitochondriów w warunkach długotrwałego
narażenia. Wyniki te mogą stanowia ważny element pakietu danych przedklinicznych i
klinicznych potwierdzających bezpieczeństwo preparatu.
EFEKT PREPARATU NA GUZIE HYPOECHOGENNYM
Mężczyzna lat 66 z guzem hypoechogennym o wymiarach początkowych 16x10mm i wymiarach prostaty 55x47 mm zastosował terapię preparatem, a po 3 miesiącach zaobserwowano pierwsze zmiany w postaci zmniejszenia ogniska do wymiarów 6x7 mm a także zmniejszenie rozmiarów samej prostaty do 50x40 mm.
Badanie po 6 miesiącach stosowania preparatu wykazało brak guza- potwierdzone badaniem obrazowym, dodatkowo prostata zmniejszona do rozmiaru optymalnego (48x61mm), charakterystycznego dla grupy wiekowej. Pełny zanik guza w tak krótkim czasie bez ingerencji chemio i radioterapii wskazuje na głęboką regenerację komórkową. Preparat stymulując mitochondria dostarcza zwiększoną ilość mitochondrialnego ATP, dzięki któremu dochodzi do apoptozy uszkodzonych komórek prostaty. Proces regeneracji komórkowej poprzez stymulację i zabezpieczenie struktury i funkcji mitochondriów wycofuje niekontrolowany podział, co wskazuje na działanie antynowotworowe bez toksyczności.
EFEKT PREPARATU PRZY GUZKACH NA TARCZYCY
Przypadek kobiety lat 46, przed podaniem preparatu wykryto guzki na tarczycy o wymiarach 9x4 mm i 5x8 mm, po zaledwie miesiącu stosowania bez dodatkowej farmakologii guzki zmniejszyły się do rozmiarów 7x4 mm i 5x3 mm. Szybka redukcja guzków (~20-65% ) bez ingerencji chirurgicznej i farmakologicznej wskazuje na naprawę komórkową na poziomie mitochondrialnym, co zapobiega nieprawidłowym podziałom komórkowym i rozwoju guzów. Preparat zwiększa wydajność mitochondriów do produkcji ATP, stymulując apoptozę uszkodzonych komórek, jednocześnie wpływając na regenerację i tworzenie poprawnych struktur. Jest to szczególnie wartościowe w przypadku guzów łagodnych, gdzie standardową procedurą jest jedynie obserwacja zmian, co najczęściej prowadzi do rozwoju znacznie trudniejszych do opanowania nieprawidłowości.
PRZYKŁAD EFEKTU PREPARATU NA NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY
Kobieta lat 59 z niedoczynnoscią tarczycy, bez przyjmowania lewotyroksyny. Kobieta przyjmowała preparat przez okres ponad 3 miesięcy. Przy zachowaniu naturalnego cyklu komórkowego i stałemu stymulowaniu mitochondriów osiągneła następujące wyniki kuracji:
Po zaobserwowaniu znacznej poprawy w ogólnym samopoczuciu, kobieta postanowiła wykonywać badania ze zwiększoną częstotliwością oraz kontrolę prób wątrobowych.
Po kolejnych dwóch miesiącach kobieta ponownie wykonała badania. Widoczne są: spadek TSH, obniżenie stanu zapalnego jak i spadek markeru wątrobowego GGTP.
Sukcesywnie co 2 miesiące można zaobserwować stały spadek parametrów zarówno wątroby jak i tarczycy. Kolejne badania potwierdzały dalszy spadek parametrów.
Po ponad roku kuracji badania wykazały dalszy postęp wycofania autoimmunologi tarczycy, potwierdzone również badaniem USG narządu.
Preparat wpływając na odbudowę mitochondriów zapewnił podłoże energetyczne do produkcji hormonów i odbudowy narządu. Brak ingerencji farmakologicznej wykazuje skuteczność nawet w podeszłym wieku, gdzie regeneracja jest wolniejsza a reakcje anaboliczne w znacznym stopniu spowolnione. Można zaobserwować także działanie ogólnoustrojowe obserwując spadek markeru wątroby, co jasno wykazuje poprawę funkcjonowania całego organizmu.
-
Kobieta lat 36 zastosowała terapię preparatem ze względu na pogarszające się samopoczucie i wysoki wynik TSH oraz anty-tpo jednoznacznie wskazujący na niedoczynność tarczycy. Brak zastosowanej farmakologii lewotyroksyną. Po zaledwie 12 dniach stosowania preparatu odnotowano znaczny spadek parametrów tarczycy oraz przeciwciał.
Wyniki odwrócenia procesów autoimmunologicznych wykraczają poza typowe leczenie i wykazują, że preparat wzmacnianjąc i stymulując mitochondria działa poprzez energetyczną optymalizację, co umożliwia długoterminową regenerację w różnych grupach wiekowych.
EFEKT PREPARATU NA RAKA PIERSI
Kobieta lat 71, rak piersi w IV stadium, zaawansowane stadium metastazy. W trakcie stosowania preparatu odnotowano spadek markerów Ca 15-3 z wartości 140,0 U/ml do 78,3 U/ml oraz spadek markeru CEA z 11,8 ng/ml do 8,4 ng/ml w zaledwie 3 miesiące, odnotowano stabilność szpiku. Wyniki wykazują zahamowanie progresji, dodatkowo odnotowano cechy uzupełniające terapię farmakologiczną, więc jest to jeden z przykładów wspomagania leczenia systemowego.
EFEKT PREPARATU NA PRZEROST GRUCZOŁU KROKOWEGO
Mężczyzna lat 50 z przerostem gruczołu krokowego, mimo iż to łagodna hiperplazja, odczuwał ból i dyskomfort przy oddawaniu moczu. Objętość gruczołu krokowego w dniu diagnozy wynosiła 78,21 ml (78,21 cm3). Po nieudanych próbach z finasterydem, podjęto próbę zmniejszenia gruczołu preparatem, jak widać ze zdjęć kontrolnych USG z sukcesem – znaczne zmniejszenie już po 2,5 miesiąca terapii do 55,97 ml (55,97 cm3).
EFEKT PREPARATU NA PODAGRĘ
Dna moczanowa u 56 letniego mężczyzny, diametralny spadek kwasu moczowego. Wartość przed terapią 9,0 mg/dl towarzyszące cykliczne ataki dny , historia choroby zaczęła się jednak znacznie wcześniej niż data pierwszego badania. W roku 2022 rozpoczęto terapię preparatem i po 3 miesiącach stosowania odnotowano spadek kwasu moczowego do 7,9 mg/dl , natomiast po stosowaniu przez następne 6 miesięcy ilość kwasu moczowego obniżona została do poziomu 3,6 mg/dl, wraz z obniżeniem poziomu kwasu moczowego do pożądanego poziomu ustały ataki dny, efekt utrzymuje się trwale. Redukcja o 60% kwasu moczowego pokazuje odwrócenie nagromadzeń moczanowych. Preparat zwiększa ATP mitochondrialny w komórkach nerek i wątroby, poprawiając metabolizm puryn i filtrację, co usuwa kryształy moczanu i wycofuje zapalenie stawów. Standardowe leczenie allopurynolem i kolchicyną wymaga dożywotniego leczenia obarczonego skutkami ubocznymi, które wpływają na codzienne funkcjonowanie, w przypadku preparatu brak skutków ubocznych i relatywnie szybka odpowiedź organizmu.
PRZYKŁAD GOJENIA RAN PRZEWLEKŁYCH
Rana przewlekła powstała na skutek usunięcia guza nowotworowego, 2 lata od operacji, średnica wynosiła 5 cm, kolejne 2 zdjęcia to 2 i 3 miesiące po kuracji. Po 3 miesiącach kuracji rana zostala kompletnie zagojona. Czerwony punkt jest punktem referencyjnym.
Publikacje Naukowe
ATP in the Treatment of Advanced Cancer
Edward H. Abraham, Anna Y. Salikhova, and Eliezer Rapaport
Dartmouth Medical School, Dartmouth-Hitchcock Medical Center, Lebanon, New Hampshire 03756
https://www.researchgate.net/publication/251464267_ATP_in_the_Treatment_of_Advanced_Cancer
Enhancing skin wound healing by direct delivery of intracellular adenosine triphosphate
Benjamin Chiang, M.D.a, Eric Essick, M.S.b, William Ehringer, Ph.D.b, Sidney Murphree, M.D.c, Mary Anne Hauck, M.S.a, Ming Li, B.S.a, Sufan Chien, M.D.a,
Department of Surgery, University of Louisville, Louisville, KY 40202, USA
Department of Physiology, University of Louisville, Louisville, KY 40202, USA
Department of Pathology, University of Louisville, Louisville, KY 40202, USA
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17236849/
Extracellular ATP and Adenosine in Cancer Pathogenesis and Treatment
Anna M. Chiarella, Yun K. Ryu Gulam A. Manji and Anil K. Rustgi
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34074623/
Extracellular ATP Attenuates the Growth of Hormone Refractory Prostate Cancer In Vivo
M Shabbir, C.S. Thompson Burnstock, D.P. Mikhailidis, R.J. Morgan & G. Burnstock
Departments of Urology”‘, Chemical Biochemistry’*’ & The Autonomic Neuroscience Institute’3’,
Royal Free & University College Medical School (Royal Free Campus), London
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18325054/
Health and ergogenic potential of oral adenosine-5′-triphosphate (ATP) supplementation
Ralf J¨ager, Martin Purpura, John A. Rathmacher, John C. Fuller Jr., Lisa M. Pitchford, Fabricio E. Rossi , Chad M. Kerksick
Increnovo LLC, 2138 E Lafayette Pl, Milwaukee, WI 53202, USA
MTI BioTech, Inc., 2711 S. Loop Dr., Suite 4400, Ames, IA 50010, USA
Dept. of Animal Science, Iowa State University, Ames, IA 50011, USA
Metabolic Technologies, LLC, 135 W Main St, Suite B, Missoula, MT 59802, USA
Dept. of Kinesiology, Iowa State University, Ames, IA 50010, USA
Immunometabolism of Skeletal Muscle and Exercise Research Group, Department of Physical Education, Federal University of Piauí (UFPI), 64049-550 Teresina, Piauí, Brazil
Exercise and Performance Nutrition Laboratory, School of Health Sciences, Lindenwood University, St. Charles, MO, USA
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1756464621000062
Intracellular delivery of adenosine triphosphate enhanced healing process in full-thickness skin wounds in diabetic rabbits
Jianpu Wang, M.D., Ph.D, Rong Wan, M.D., Ph.D., Yiqun Mo, M.D., Ph.D.,
Ming Li, B.S., Qunwei Zhang, M.D., Ph.D., Sufan Chien, M.D.
Department of Surgery, School of Medicine, University of Louisville;
Department of Environment Health and
Occupational Health Sciences, School of Public Health and Information Sciences, University of Louisville, Louisville, KY,
USA
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20609726/